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颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的机制

栏目:神外前沿|发布时间:2022-01-28 13:47:44|阅读: |颅内动脉瘤夹闭术
Raf蛋白激酶是影响Ras信号转导通道的重要因素,是细胞外调节蛋白激酶的初始激酶。Ras激酶主要由Ras等小GTP酶活化,Ras通过Raf激酶发挥作用。活化Raf主要通过MAPK激酶1/2(MAPKKinase1/2、MEK1...

  颅内动脉瘤夹闭术1、丝裂原活化蛋白激酶的信号通路及其调节

  Raf蛋白激酶是影响Ras信号转导通道的重要因素,是细胞外调节蛋白激酶的初始激酶。Ras激酶主要由Ras等小GTP酶活化,Ras通过Raf激酶发挥作用。活化Raf主要通过MAPK激酶1/2(MAPKKinase1/2、MEK1/2)的磷酸化转导激活信号,MEK1/2激活下游MAPK。MAPK是一组细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,以典型的磷酸化和去磷酸化形式维持细胞的活动和非活动状态。蜘蛛网膜下腔出血后,MAPK可刺激细胞壁增殖,增厚诱发血管痉挛,导致细胞内Ca2+水平升高,促进血管平滑肌持续收缩。此外,MEK1和ERK2的底物分别是ERK1和ERK2。激活后的ERK1和ERK2可以通过酪氨酸激素受体的介导引起钙调素结合蛋白磷酸化,从而引起血管内皮细胞收缩。

颅内动脉瘤夹闭术图片

颅内动脉瘤夹闭术

  颅内动脉瘤夹闭术2、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与MAPK信号通路的关系

  ①血管壁细胞增殖:暴露于血块的血管壁细胞异常增殖和管壁明显增厚,诱发脑血管痉挛。②血管平滑肌持续收缩:蛛网膜下腔出血后,脑血管细胞Ca2+水平升高,激活钙调蛋白依赖性肌球蛋白轻链激酶,导致平滑肌收缩。③炎症反应和免疫:炎症和非炎症因素参与和维持脑血管痉挛。细胞和分子的附着分子、细胞因子、免疫球蛋白、补体和内皮素构成脑血管痉挛的炎症反应基础。

  颅内动脉瘤夹闭术3、蜘蛛网膜下腔出血后激活蛋白激酶C通路

  研究发现,蜘蛛网膜下腔出血后,高水平氧合血红蛋白可以直接刺激内皮素在血管内皮细胞中的表达。内皮素通过蛋白质激酶C增强氧合血红蛋白引起的脑血管平滑肌收缩。同时,一氧化氮水平降低,疏松平滑肌的作用减弱。正常情况下,一氧化氮从内皮细胞释放后进入相邻的平滑肌细胞,激活可溶性鸟苷酸环化酶产生环鸟苷酸,激活细胞内钙泵,驱使游离钙进入细胞,疏松平滑肌。

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  • 文章标题:颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的机制
  • 更新时间:2022-01-28 13:45:59

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