脑胶质瘤相关癫痫和STAT3在胶质瘤中交叉调节。脑胶质瘤相关癫痫和STAT3参与了神经胶质瘤的形成过程,两者均可通过直接转录调控肿瘤细胞内的靶基因,也可以调节肿瘤血管生成。细胞...
脑胶质瘤相关癫痫和STAT3在胶质瘤中交叉调节。脑胶质瘤相关癫痫和STAT3参与了神经胶质瘤的形成过程,两者均可通过直接转录调控肿瘤细胞内的靶基因,也可以调节肿瘤血管生成。细胞浸润或通过抗肿瘤免疫反应间接发挥与肿瘤形成相反的作用,可能存在交叉调节。
关于STAT缺陷的细胞和动物研究表明脑胶质瘤相关癫痫和STAT3之间是相互调节的,实际上STAT3是一项重要的作用,STAT3水平和脑胶质瘤相关癫痫激活水平不仅保持了平衡,而且脑胶质瘤相关癫痫和细胞因子信号的MAPK分支也是如此。体内、外实验表明,敲除STAT3后IL-6家族细胞因子下游脑胶质瘤相关癫痫、MAPK激活延长,提示STAT3在正常细胞内发挥作用的一种机制是降低其脑胶质瘤相关癫痫活性。较近证实JAK1控制剂AG490需要激活的脑胶质瘤相关癫痫,认为它通过阻止STAT3激活而使细胞死亡,类似地,在有脑胶质瘤相关癫痫缺陷的骨髓源的巨噬细胞T淋巴细胞中,IFNα和IFNγ诱导了STAT3介导的转录增殖反应。这种情况可能与肿瘤的发生有关。
不同的细胞因子生长因子组合可调节脑胶质瘤相关癫痫和STAT3的相对水平,从而引起其差异激活。有趣的是,许多STAT3失活的肿瘤细胞所产生的炎症介质都是脑胶质瘤相关癫痫靶点。由此可以推测,肿瘤中任何一个因素的激活都会引起另一个因素的激活或重新激活,因此应注意在脑胶质瘤相关癫痫和STAT3之间进行平衡以进行干预。
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- 文章标题:脑胶质瘤相关癫痫和STAT3在胶质瘤中交叉调节。
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