癫痫发生机制及瘤种
低级胶质瘤生长缓慢,癫痫发病率高,如WHOII级星形胶质细胞瘤癫痫发病率为75%,部分反映了这些患者的生存期较长。
低级胶质瘤通过机械和血管机制与周围正常脑组织隔离,使周围正常脑区神经控制,不再正常调节。弥漫性星形胶质瘤呈浸润性生长,肿瘤细胞间散落着功能正常的神经元组织,后者可能由表型异常的胶质细胞组调节,使低级胶质瘤更容易发生癫痫。胶质母细胞癫痫发病率为50%,坏死、(或)铁黄素沉积等组织损伤是癫痫发生的主要原因。高级胶质瘤癫痫发病率低,生存期短。
为什么会有癫痫发作?癫痫发生机制及瘤种
1瘤周微环境
异常神经迁移、突触囊泡变化、间隙连接通道蛋白高表达(加强细胞之间的联系)、局部γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸浓度变化(控制和兴奋机制不平衡)与癫痫密切相关。
2遗传因素
肿瘤控制基因LGH会影响胶质瘤、肿瘤细胞入侵和迁移的进展。该基因在胶质母细胞瘤和其他高级胶质瘤中没有或低表达。有人建议LGH与低级胶质瘤癫痫的发生有关,但仍需进一步研究证实。
3大脑功能网络理论与癫痫相关
人脑是一个复杂的网络,具有各种重要的网络属性。具体来说,大脑区域内有高密度的短连接,大脑区域之间有长连接。网络内神经元的同步不仅是正常功能和信息处理所必需的,也反映了与癫痫有关的异常动力学变化。大脑功能网络是一种动态而不是静态的复杂结构。肿瘤和手术可能会改变网络的自然平衡和同步,可塑性有利于功能保留,而网络失衡后补偿机制的过度同步可能是癫痫的主要原因。
为什么会有癫痫发作?
癫痫与癫痫综合征的定义
癫痫是一组由已知或未知原因、大脑神经元高度同步、常自限异常放电引起的综合征,具有反复发作、短暂,通常是僵硬的中枢神经系统功能障碍。由于异常放电神经元的位置不同,放电扩散的范围不同,患者的发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有。每次发作为癫痫发作,反复发作引起的慢性神经系统疾病称为癫痫。在癫痫中,由特定症状和体征组成的特定癫痫现象被称为癫痫综合征。
癫痫的发病机制是一个复杂的问题。它涉及离子通道、神经递质、免疫、生化和基因等因素。简单地说,我们的大脑就像一台电脑,由许多叫做神经元的细胞组成一个较大的神经细胞网络。在日常生活中,成千上万的电信号被这些细胞点燃,控制着我们的思维、感觉和所做的。在正常情况下,我们的身体有自己的内部平衡装置,确保电信号按照的路径行走,完成我们的各种活动。一旦这些平衡装置在没有评估的情况下突然出现混乱,扰乱了电信号的正常行走路径,神经元的点燃功能比正常情况更快,就可能突然爆发放电,导致癫痫发作。发作过程通常持续几秒到几分钟,然后脑细胞恢复正常状态。
- 文章标题:为什么会有癫痫发作?癫痫发生机制及瘤种
- 更新时间:2022-04-28 14:06:21