胶质瘤基因治疗新进展：抑癌基因疗法-INC国际神经外科医生集团

　　胶质瘤基因治疗新进展：抑癌基因疗法。抑癌基因旨在维持DNA稳定，避免杂乱细胞生长。其中，P53基因.PTEN基因.microRNA等已被广泛研究。也有一些肿瘤控制基因，如1p36基因.NOTCH2.芳基烃受体.DACT基因.ARHI基因.FOX基因家族等，这些基因在肿瘤控制方面的相对作用还有待于进一步的研究。microRNA是一种内源的非编码小RNA分子，作为一种负性调节因子，并能充当癌基因或抑癌基因。

　　miR-330-5p控制GBM细胞的增殖和侵袭性，miR-330-5p表达上调或ITGA5下调对细胞浸润迁移有控制作用，miR-330-5p与ITGA5具有直接的靶向关系，且各自的靶体机制不同。miR-486-5p是一种Sox2诱导的miRNA,Sox2表达水平的提高可以维持胶质瘤干细胞的高度自我更新。

胶质瘤基因治疗新进展：抑癌基因疗法

　　以PTEN.FoxO1为靶向性抑癌基因PTEN.FoxO1通过依赖PTEN的作用机制诱导凋亡蛋白BIM诱导细胞死亡，提高GBM干细胞的存活率，认为miR-486-5p控制是治疗GBM的潜在策略。miR-23b通过控制癌细胞的代谢和自噬，在某些细胞环境中起到致癌作用。

　　DACT基因是一类信号通路调节分子，相关研究显示TET1通过诱导WNT拮抗因子(DACT2和SFRP2)去甲基化而对Wnt/β-catenin信号通路起控制作用。增加DACT2的表达，可控制胶质瘤细胞活性，诱导G1期阻断，导致细胞凋亡，并较终控制其生长。

　　现已证实DACT2能控制Yes相关蛋白(YAP)的活性，DACT2是目前一种新的抑癌基因。与胶质瘤形成、进展有关，是研究胶质瘤潜在的治疗靶点，DACT2的表达水平在神经胶质瘤的治疗中具有重要意义。NOTCH信号与肿瘤发生密切相关，NOTCH信号对癌基因有控制作用。

　　胶质瘤基因治疗新进展：抑癌基因疗法。在MIB2和HES2-5基因的1p36基因座上，NOTCH信号的表达水平可能影响其半合成或纯合成缺失。1p36是一种肿瘤控制基因，但是在1p36缺失之后，NOTCH是否能促进肿瘤的发生，目前还不清楚。需要进一步的数据来证明。当前的研究显示NOTCH2的过度表达可以控制胶质瘤的形成，HEY2过度表达则能控制小鼠及人脑胶质瘤细胞增殖。

　　虽然已解决了神经胶质瘤中NOTCH致癌性的多种分子基础，但NOTCH控制肿瘤活性的机理，以及是否有NOTCH调节的细胞竞争机制，有待进一步研究。

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