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胶质瘤分子病理学机制

栏目:神外前沿|发布时间:2021-11-15 13:31:35|阅读: |
1胶质瘤发生与恶化 近期在动物实验中发现,恶性胶质瘤很可能起源于神经干细胞。成年哺乳动物大脑中的神经外胚层干细胞具有增殖、迁移和分化潜能,这些特征是形成胶质瘤细胞所...

  1胶质瘤发生与恶化

  近期在动物实验中发现,恶性胶质瘤很可能起源于神经干细胞。成年哺乳动物大脑中的神经外胚层干细胞具有增殖、迁移和分化潜能,这些特征是形成胶质瘤细胞所必需的。正常神经干细胞分化产生相对原始的肿瘤干细胞后,经历遗传突变产生星形细胞瘤或少突神经胶质瘤末端表型。

胶质瘤分子病理学机制

  2胶质瘤侵袭与迁移

  胶质瘤侵袭能力强,这为治疗过程中限制肿瘤扩散增加难度。具有高代谢需求的胶质瘤细胞首先引起局部出现缺氧,继而上调迁移相关基因,引起肿瘤细胞从中央缺氧区向外侵袭。随后由于血管栓塞和肿瘤细胞堆积,肿瘤中心区域发生坏死。坏死周边肿瘤细胞表达缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)及成血管因子(如血管内皮生长因子),促进肿瘤细胞迁移。另外缺氧环境筛选出能够克服凋亡且恶性程度更高的胶质瘤细胞,引起肿瘤更加快速、广泛侵袭,造成恶性循环。

  肿瘤细胞产生许多种蛋白酶如基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2和MMP9、组织蛋白酶B;另外,肿瘤细胞表达与细胞外基质如腱生蛋白、玻连蛋白和纤连蛋白相互作用的整合素;肿瘤细胞上调表皮生长因子受体激活黏附斑激酶调控细胞信号转导。

  MMP降解细胞外基质蛋白,为胶质瘤细胞侵袭创造条件。与正常脑组织相比,MMP在胶质瘤中过度表达。组织蛋白酶B是细胞溶酶体内的半胱氨酸蛋白酶,结合于胶质瘤细胞表面,引起癌细胞与细胞外基质相互作用,参与细胞外基质蛋白降解。整合素是由α和β两个亚单位组成的跨膜糖蛋白,其与细胞内骨架和肌动蛋白纤维相连接,应力纤维收缩引起细胞向前运动。动物实验证实裸鼠C6胶质瘤模型颅内ββ1过表达可导致肿瘤弥漫性侵袭,因此β1亚基是癌细胞迁移和侵袭的关键。表皮生长因子受体激活下游Src同源区2结构域蛋白C-生长因子受体结合蛋白2-Ras途径,促进细胞分裂、降低细胞凋亡、引起血管生成。黏附斑激酶作为胶质瘤迁移的重要中间信号分子,通过调节信号通路影响肿瘤细胞存活、增殖和迁移。

  3胶质瘤复发

  引起胶质瘤术后复发的根本原因在于肿瘤细胞残留,因此肿瘤侵袭性与复发息息相关。有研究表明,在II级以上胶质瘤瘤周水肿带内均有肿瘤细胞浸润,正是由于胶质瘤浸润生长的特点,术中难以明确肿瘤的界限,因而不可避免的要残留的瘤细胞,而这些瘤细胞的残留将导致术后复发。其中,80%以上胶质瘤复发的部位出现在原发灶周围2 cm范围以内,少数可位于原发灶范围外甚至发生于原发灶的对侧。因此,控制癌细胞侵袭迁移潜能可以好转胶质瘤治疗效果。

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  • 文章标题:胶质瘤分子病理学机制
  • 更新时间:2021-11-15 13:30:43

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