颅内动脉瘤与炎症的关系-INC国际神经外科医生集团

　　颅内动脉瘤与炎症的关系

　　炎症被认为是动脉瘤形成和进展的关键步骤。近年来的研究表明，动脉瘤的结构变化与炎症密切相关。动脉壁主要分为三层:内膜是较内层，由内皮和支撑基底膜组成；弹性蛋白和胶原纤维共同形成中膜，较后一层是外膜和结缔组织(主要由胶原纤维和成纤维细胞组成)。其中，内弹力层(internalelasticlayer、IEL)和/外弹力层(externalelasticlayer、EEL)也是更重要的结构。弹性层的作用是适应血容量的波动。脑动脉IEL发育良好，但缺乏EEL，一旦内部IEL被损害，就无法很好地适应血流的波动。

颅内动脉瘤与炎症的关系

　　颅内动脉瘤的发展和破裂取决于血管壁的重塑，血管壁的重塑取决于基质变性和再生之间的平衡。前者的主要原因是各种炎症细胞的作用，后者主要是平滑肌细胞的再生。较初的内皮功能障碍和随后的血管重塑是由切应力引起的。动脉相对光滑的血管内皮细胞受到单向层流，被认为是生理刺激，可使细胞表皮沿血流方向排列；血流变化引起的持续超生理或低生理层流刺激可能通过不同的机制诱发内皮细胞功能障碍和血管壁损伤。这解释了为什么动脉瘤通常出现在动脉交界处和分叉处。研究发现，切应力阈值超过或低于阈值后会出现血管表皮损伤。

　　研究还发现，血流动力学的变化改变了一些基因的表达，有助于动脉瘤的形成，包括基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase、MMP)和基质金属蛋白酶组织控制因子(tissueinbitorofmetloproteinase、timp)，导致MMP对蛋白质水解性血管外基质的损害。同时，随着炎症反应的加重和应切力的作用，血管平滑肌细胞的表型调节表型由收缩型转变为促炎/促基质重塑型。血管平滑肌细胞的表型调节和随后的细胞死亡也是导致动脉瘤形成和血管壁变性的炎症反应的一部分。