胶质瘤自噬过程概述 自噬是细胞内成分被严格控制的自降解和再利用方法,其过程可分为以下几个阶段。 (1)自噬诱导:在饥饿、缺氧等应激损伤下,UNC-51激酶1(UNC51-likekinase1、ULK1)活性增...
胶质瘤自噬过程概述
自噬是细胞内成分被严格控制的自降解和再利用方法,其过程可分为以下几个阶段。
(1)自噬诱导:在饥饿、缺氧等应激损伤下,UNC-51激酶1(UNC51-likekinase1、ULK1)活性增强,进而诱发自噬潮的产生;
(2)自噬泡的形成:Beclin-1/磷脂酰肌醇3-激酶-3(class三phosphositol3-kinase,class三PI3K)复合物招募自噬蛋白,形成自噬泡;
(3)自噬泡的延伸:在轻链3(lightchain3、LC3)/自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)8-磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和ATG5-ATG12复合物的参与下,自噬泡的双层膜延伸扩张,LC3向自噬泡移动,将降解
(4)自噬体成熟:在各种ATG的作用下,待降解的胞浆成分包裹在自噬泡中,自噬泡膜结构闭合形成自噬体;
(5)自噬溶酶体的形成:自噬体通过细胞内微管骨架输送到溶酶体,与溶酶体融合形成自噬溶酶体,其内容物在溶酶体酶的作用下降解,降解产物参与细胞的能量代谢过程。
胶质瘤治疗方案:自噬与胶质瘤
胶质瘤治疗方案:自噬的双重作用
自噬在肿瘤生长中起着双重作用。一方面,自噬可以减少炎症刺激和组织损伤,维持遗传信息稳定,控制肿瘤;另一方面,自噬可以参与细胞内物质的收集、降解和循环,为线粒体代谢提供基础,帮助产生ATP,维持能量稳定,提高肿瘤细胞在饥饿、缺氧、生长因子缺乏等各种压力下的生存能力,从而支持肿瘤的生长、侵袭和转移。
在应激压力下,中枢神经系统中的细胞通过两种方式进行自噬调节:细胞外信号调节激酶1/2(extracellularelulaledkinase1/2,ERK1/2)和PI3K/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalintaretofrapamycin,mTOR)/P70核糖蛋白S6激酶(p70ribososomalproteinS6kinase,p70S6K)
研究表明,ERK1/2对细胞自噬有的调节作用,而PI3K/AKT/mTOR/P70S6K有消较的调节作用。胶质瘤中的自噬也分为细胞保护和细胞毒性两种。当细胞中毒性产物的浓度足以克服自噬维持的细胞稳定时,细胞保护性自噬就会转化为细胞毒性自噬。放射疗法和替莫唑胺疗法广泛应用于胶质瘤的临床治疗,可以提高肿瘤细胞的保护性自噬水平,诱导其自噬死亡。
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