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帕金森病和肌张力障碍患者的姑息性β暴增

栏目:学术论文|发布时间:2019-10-10 18:34:59|阅读: |
帕金森病 和肌张力障碍患者的姑息性暴增(Pallidal Beta Bursts in Parkinsons Disease and Dystonia) 英文摘要: ABSTRACT: Background: Exaggerated beta power has been discussed as a disease-specific biomarker for Parkins...
  帕金森和肌张力障碍患者的姑息性β暴增(Pallidal Beta Bursts in Parkinson’s Disease and Dystonia)
 
  英文摘要:
 
  ABSTRACT: Background: Exaggerated beta power has been discussed as a disease-specific biomarker for Parkinson’s disease (PD) and has recently been suggested to rely on prolonged bursts of subthalamic beta synchronization.
  Objective: In this study, we test whether prolonged bursts are disease specific for beta activity in PD by comparison to oscillatory activity in dystonia.
  Methods: Pallidal local field potentials were recorded from 5 PD patients ON and OFF dopaminergic medication and 5 dystonia patients. Synchronization of beta and low-frequency oscillations in bursts was compared between groups with respect to their duration, amplitude, and rate.
  Results: Pallidal beta bursts were longer in PD-OFF than PD-ON or dystonia (P < .05). PD-ON and dystonia displayed similar beta burst dynamics. Lowfrequency burst features showed no differences across groups.
  Conclusions: Prolonged burst duration appears as a disease-specific feature for beta activity in PD across the basal ganglia. With dopaminergic medication, beta bursts in PD resemble those in dystonia, which supports the notion of short beta bursts as a physiological pattern.
 
  中文摘要:
 
  摘要:背景:夸大的贝塔值被认为是帕金森病(PD)的一种疾病特异性生物标志物,较近被认为是依赖于长时间的丘脑下贝塔值同步。
 
  目的:在本研究中,我们通过比较肌张力障碍患者的振荡活动,来检测延长的脉冲电活动是否是PD患者特有的疾病。
 
  方法:分别记录5例多巴胺能药物治疗和5例张力障碍患者的姑息性局部电场电位。比较组间的脉冲同步和低频振荡的持续时间、振幅和频率。
 
  结果:PD-OFF组比PD-ON组和肌张力障碍组的姑息性暴增时间更长(P < 0.05)。PD-ON和肌张力障碍表现出类似的贝塔爆发动力学。低频突发特征组间无差异。
 
  结论:延长脉冲持续时间是基底神经节PD的一个疾病特异性特征。服用多巴胺能药物后,帕金森病患者的β暴增与肌张力障碍患者相似,这支持了短暂β暴增作为一种生理模式的概念。
 
帕金森病
 
  帕金森病(PD)和肌张力障碍(DYS)是基底神经节疾病,其特点是独特的病理生理模式的振荡活动。在帕金森病中,皮层下β波段(13-35赫兹)的同步化程度已被证明与运动障碍有关,并可通过多巴胺能替代疗法和丘脑下核(STN)的深部脑刺激(DBS)来降低。同样,在皮层下(4-12 Hz) -波段(在本文中缩写为“theta”)的同步增强,在DYS中也观察到,这与症状严重程度相关,并被姑息性DBS控制。因此,有一种假设认为,过度的同步性会损害信息编码能力和电路性能,而这取决于同步频率范围,可能会导致低运动或高运动障碍。较近的研究结果表明,PD患者STN中增加的beta同步依赖于向长时间的beta同步的短暂的病理分布的同步化突发。相反,短脉冲脉冲放电在多巴胺取代状态下自发发生的增加被认为是一种生理振荡模式。在此,我们假设延长病理增强的振荡活动的持续时间是PD和DYS的另一个疾病特异性特征。一致的是,我们提供了进一步的证据,证明延长的β-暴增持续时间是PD-OFF疾病特异性的标志,而与基底神经节的记录位点无关,而较短的β-暴增可能确实对应于一种更生理的模式。此外,在DYS中,长时间的突发时间似乎并不是夸张的theta同步的基础。
 
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Joachim K. Krauss教授
 
  Joachim K. Krauss教授的擅长包括神经肿瘤学、小儿神经外科、血管神经外科、颅底神经外科、脊柱外科、脊柱外科、重建立体定向与功能神经外科、创伤神经外科、疼痛神经外科、脑积水外科等,涵盖面较为广泛,是神经外科领域的全能型专家。与此同时,Joachim K. Krauss教授在汉诺威医学院(MHH)中的医疗团队由高度化的专家组成,并在神经外科治疗中合适使用计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI),从而合适将患者的治疗提高到平均值以上。
 
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  • 文章标题:帕金森病和肌张力障碍患者的姑息性β暴增
  • 更新时间:2019-10-11 10:42:58

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