无症状脑梗死又称静止性脑梗死,是脑梗死的一种特殊类型。一般认为高龄患者既往无脑梗死病史,临床上无自觉神经系统症状,神经系统查体无神经系统定位体征,脑CT扫描、脑MRI检查发现有脑梗死病灶,临床上称为无症状脑梗死。无症状脑梗死一般预后良好。但由于其既可单独存在,又有以后发生症状性脑梗死的可能。故患者的预后与原发病以及继发症状性脑梗死的预后相关。
1.脑血管病是神经科较常见的疾病,病因复杂,受多种因素的影响,一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变,血液成分改变和血流动力学改变。
2.另外,临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素,却未发生脑血管病,而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病,说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关,如遗传因素和不良嗜好等。
3.无症状脑梗死与脑梗死的危险因素大致相同,如高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、TIA、颈动脉狭窄、吸烟等。
4.冠心病、心肌梗死患者无症状性脑梗死发生率较高,各地报道不一。Tanaka等报道92例冠心病,脑CT扫描结果发现26例有无症状脑梗死,发生率为28.26%。国内韩凤等报道289例高血压病例,其中合并冠心病者180例,无症状脑梗死20例,占10.1%。刘琨等报道84例心肌梗死患者中有无症状脑梗死23例,发生率为27.38%,说明冠心病、心肌梗死患者中无症状脑梗死的发生率也较高。
1.常见症状
无症状脑梗死并不是什么症状都没有,根据仔细询问病史,多数患者是有症状的,如头痛、头晕、肢体麻木、记忆力下降、睡眠障碍、头外伤周围性面神经麻痹、三叉神经痛、精神异常等,其中头痛伴头晕发病率较高。
2.抑郁症表现
因梗死灶小或位于脑的不易出现症状的部位而不易被发现,尽管无症状脑梗死不引起明确的神经系统症状和体征,但可能引起或加剧抑郁情绪或智力障碍。并且随着年龄增加和高血压病程的增长,抑郁发生有增多趋势。因此对于高龄者,尤其伴有高血压、糖尿病及心脏病等病史者,应注意抑郁症状的发生,必要时进行影像学检查。
3.可发展为症状性脑梗死
无症状脑梗死既可单独存在,以后有发生症状性脑梗死的可能。无症状脑梗死的存在,可能使其发生症状性脑梗死的病情加重,并增加脑梗死复发的危险,因此早期诊断和积极预防具有十分重要的意义。
1.脑CT扫描
无症状脑梗死可单独存在,或与症状性脑血管病同时存在。但是无症状脑梗死的存在,可能使其发生症状性脑梗死的病情加重,并增加脑梗死复发的危险。无症状脑梗死的脑CT扫描特点是梗死范围小,发生在皮质下白质,病变多局限于一个脑叶,梗死单发或多发,一般为多发,文献报道单发病灶多发生在右侧大脑半球,即非优势半球。无症状脑梗死的梗死部位以基底核和内囊常见,也可见于其他部位。病灶范围一般较小,直径多小于1.5cm。其他病灶较大者因位于皮质下静区。常不产生神经系统局灶性症状和体征,也容易被临床忽视。部分患者脑CT扫描显示新鲜病灶与陈旧病灶并存,以腔隙性梗死多见。也有学者把无症状脑梗死的脑CT表现分为腔隙性梗死、皮质梗死和交界区梗死3类。
2.脑MRI检查
对于无症状脑梗死,由于病灶一般较小,临床又缺乏神经系统局灶性症状和体征的特点,脑MRI检查优于脑CT扫描。梗死灶多位于基底核和内囊,即尾状核头旁、侧脑室前角旁或外方、内囊外侧、苍白球、内囊、额叶、顶叶、颞叶、小脑部位。关于病灶数量,可以是单发病灶,也可以是多发病灶。根据脑MRI检查可以分以下2型:①腔隙性脑梗死:病因多为高血压性微血管病所致,病灶直径<1 5cm="">1.5cm,病变常累及大脑皮质,以额顶区和枕区受累常见。病变部位多位于额顶叶或枕叶,因其位于皮质下静区,未接近重要结构,故常缺乏主诉,易被患者与医师忽视。脑MRI检查对无症状性脑梗死的诊断优于脑CT扫描,对脑干、小脑梗死均能清晰、准确地发现。
3.脑电地形图或脑电图
脑梗死脑电地形图异常率为80%~93%,脑电图异常率也可达40%~70%。脑电图对皮质缺血敏感性高,可提示皮质功能受损及定位以证实临床早期诊断,指导治疗。急性期因脑组织缺血、水肿、神经元活动异常,故脑电地形图阳性率高,而急性期后,病损组织水肿消退以及侧支循环建立和部分功能代偿,使脑电地形图的异常率下降,所以脑电地形图对无症状脑梗死的早期诊断有一定的临床应用价值。脑电地形图能定量定位地显示大脑功能变化,故对无症状脑梗死的检出阳性率高于脑电图。并且能早于脑CT扫描或脑MRI检查做出诊断。
4.眼底检查
多有视网膜动脉粥样硬化的表现,即动脉管腔变细,动脉壁的反光增强,反光带增宽,可表现为铜丝样改变,严重时动脉僵硬,呈银丝样改变。并呈现动脉血管白鞘,在视网膜动脉血柱的两侧有两条白线叫血管白鞘,也是血管壁透明度降低的表现,血管白鞘发生在二级血管以下的动脉与静脉交叉处,也是动脉硬化的表现。动静脉交叉压迹,静脉可被压如笔尖,重者静脉被压迫中断或错位。
1.一般措施
治疗也应以综合治疗及个体化治疗为原则,针对不同病因采取有针对性的治疗措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程,加强护理,注意消除致病因素,预防再发。
(1)一般治疗注意休息,注意水电解质的平衡,饮食要以低脂肪、低热量、低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康,注意消除患者的紧张情绪,较好让患者了解病情,以便配合治疗。
(2)脑水肿的治疗如果有脑水肿,则应合理应用甘露醇脱水降颅压治疗。
(3)介入治疗对于有颈或颅内动脉狭窄的患者,可以借助于具有高清晰高分辨力的数字减缩造影机在电视导向下通过导管进行治疗。
2.急性期血压的调控
无症状性脑梗死,多有高血压病史。注意血压的调控,若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下,可不必干预,超过这一范围,则需采用抗高血压药治疗,并较好在严密监测血压下实施。
(1)降压宜缓慢由于老年患者多见,脑血管自动调节功能差,对于血压的急骤变化难以适应,需缓慢使其血压降至合理水平。
(2)降压要个体化参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。一般可将患者血压逐渐调控正常。
(3)维持降压效果的平稳使血压在24小时内维持稳定,尽量避免血压波动。
(4)注意靶器官的保护在降压治疗中,靶器官的保护性治疗尤其重要,重点是心、脑、肾等器官,它们的功能好坏直接影响患者的预后。
3.钙通道拮抗药
由于局部脑组织缺血、缺氧病灶内神经细胞处于钙超载状态,应用钙通道拮抗药不仅能减轻超载状态,防止细胞死亡,而且可以减轻脑血管平滑肌的痉挛,改善脑微循环,增加脑血流供应。
4.脑代谢赋活剂
可选择应用:脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A等。
5.高压氧治疗
(1)提高氧分压,增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。
(2)收缩正常脑血管,增加了病变部位脑血流灌注。
(3)脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性代谢物的清除,为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。
由于无症状脑梗死的患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史,所以多合并有原发病的临床表现。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。
1.在未用抗高血压药情况下,收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。
2.糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿,多食以及消瘦等,糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质,脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中一高血糖为主要标志。
3.心血管疾病发生的原因是相当复杂的,其心理因素对心脏病的产生起着不可忽视的作用。就是说长期的反复的消极情绪,在心脏病的发生中占有重要的地位。
(1)高血压患者 收缩压控制在21.33kPa(160mmHg)以下,舒张压控制在12kPa(90mmHg)以下,且应逐步缓和地控制血压。
(2)高血脂患者 应降血脂,并且控制饮食。
(3)糖尿病患者 控制血糖在正常或正常稍偏高的水平。
(4)心脏病患者 有针对性地进行治疗,如心源性栓子应用抗凝药物已被确认对预防脑栓塞行之有效。
(5)抗血小板聚集 较常用的为阿司匹林,另外还有双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹定等。噻氯匹定(Ticlopidine)可作用于血小板膜以减少由ADP和其他物质诱发的血小板聚集,男女均有效。但约5%的患者有严重副作用需停药。
(6)颈动脉狭窄患者 可行颈动脉内膜切除术或颈内动脉支架。
(7)改变不良的生活方式 戒烟、避免酗酒、调整饮食结构、提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物。
(8)体育活动 在力所能及的情况下,增加体育活动和体育锻炼。
(9)保持心情舒畅。
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