阿尔茨海默病

阿尔茨海默病概况

　　常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。

　　阿尔茨海默病(AD)，又译为阿兹海默病、老人失智症、老年痴呆症、脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中较普遍的成因，症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍)，逐渐不能适应社会。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每7秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。

　　严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食、穿衣等简单的问题，较终瘫痪在床，病情恶化的途中有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。

　　通常还能见到诸如行为语言粗暴、举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。阿兹海默老年痴呆症通常在老年期(60岁以上)发病。

阿尔茨海默病病因

　　该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

　　1.家族史

　　绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。较近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

　　先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

　　与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

　　2.一些躯体疾病

　　如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。较近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

　　3.头部外伤

　　头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

　　4.其他

　　免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

阿尔茨海默病症状

　　该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

　　第一阶段(1～3年)

　　为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。

　　第二阶段(2～10年)

　　为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

　　第三阶段(8～12年)

　　为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。较终昏迷，一般死于感染等并发症。

阿尔茨海默病检查

　　1.神经心理学测验

　　简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度较常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

　　日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

　　行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

　　2.血液学检查

　　主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

　　3.神经影像学检查

　　结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

　　头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

　　功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

　　18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

　　淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

　　4.脑电图（EEG）

　　AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

　　5.脑脊液检测

　　脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

　　脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

　　6.基因检测

　　可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

阿尔茨海默病治疗

　　西医治疗：

　　本病由于病因未明，目前无特效治疗药物和方法，重点在于护理和维持治疗。

　　1.一般疗法注意病人饮食，保证各种营养及水和电解质平衡。改善睡眠，鼓励适当活动和缎炼，预防感染尤其是呼吸道及尿道感染。

　　2.对症治疗积极治疗各种躯体病。对失眠、焦虑、抑郁、妄想等症状对症治疗，用药及剂量宜特别慎重。

　　3.改善认知功能药物

　　(1)血管扩张药：罂粟碱可提高病人注意力，改善情绪。也可用环扁桃酯(抗栓丸)。异舒普林。

　　(2)促大脑代谢药：氢化麦角碱(海得琴)，可促进脑细胞代谢，剂量3～4.5mg/日，分三次服用。吡乙酰胺(脑复康)剂量1.2～2.4g/日，分三次服用。吡硫醇(脑复新)剂量300～600mg/天分三次服用。

　　4.神经肽类如精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素释放激素。

　　5. 影响神经递质的药物用提高海马乙痫胆碱Ach递质含量的药物石杉碱甲，可改善病人认知障碍，提高记忆力。

　　中医治疗：

　　1.辨证分型治疗

　　(1)脾肾亏损：

　　治法：补肾益脾，健脑生髓。

　　方药：还少丹加减。方中熟地、枸杞、山萸滋阴补肾，肉苁蓉、巴戟天、茴香助命火补肾气;杜仲、怀牛膝、褚实子补益肝肾。更用茯苓、山药，大枣、人参益气健脾而补后天;菖蒲、远志、五味子交通心肾而安神，老年人痴呆而舌苔黄腻不思饮食，中焦蕴有痰生者，宜温胆汤加味，待痰热去除，再用补法。(2)脾虚痰阻：

　　治法：治以益气健脾，化痰宣窍。

　　方药：洗心汤加减。方中人参、甘草培补中气;半夏、陈皮健脾化痰;菖蒲、半夏、陈皮以宣窍祛痰;附子协参草以助阳化气，俾正气健旺则痰阻可除;更以茯神、枣仁宁心安神;神曲和胃。本方补正与攻痰并重，补正是益脾胃之气以生心气，攻痰是扫荡干扰心宫之浊邪，再加养心安神之品，以治痴呆。

　　针灸治疗：

　　治疗原则以补气血，壮心肾，益髓海，开痰窍。

　　（1)针刺治疗：选穴：第一组：哑门、劳宫、足三里、肾俞。第二组：大椎、鸠尾、三阴交、涌泉。第三组：哑门、十宣、手三里、太冲。三组穴位轮换交替使用，1日1次，细刺治疗。捻转进针法，留针10分钟，运用补的手法，每分钟运针1次，每次运针1分钟。15天为一疗程，每疗程间休息5～7天。

　　（2)灸法：隔姜灸大椎穴，每次灸3～5壮，隔日1次，10次1疗程，间隔5天继续第2疗程，一般3～4疗程。

阿尔茨海默病并发症

　　一、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作。

　　二、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等。

　　三、注意继发的肺部感染、医学教.育网搜集整理尿路感染等。

阿尔茨海默病预防

　　第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。

　　第二，适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。

　　第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。

　　第四，预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。

　　第五，小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。

　　第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。

　　第七，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。

　　第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。

　　第九，保持年轻的心，适当打扮自己。

　　第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。

• 文章标题：阿尔茨海默病
• 更新时间：2022-08-04 10:24:27